桃核承气汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的 探究桃核承气汤对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 将96只雌性SD大鼠随机分为对照组，PCOS组，二甲双胍组，桃核承气汤低、中、高剂量组，每组16只；除对照组外，其余各组大鼠皮下注射脱氢表雄酮构建PCOS模型。造模成功后二甲双胍组大鼠给予0.1 g/kg二甲双胍灌胃，桃核承气汤低、中、高剂量组分别给予1.89、3.78、7.56 g/kg桃核承气汤灌胃，对照组和PCOS组灌胃等量生理盐水，1次/d，共28 d。血糖仪检测空腹血糖（FPG）水平，酶联免疫吸附试验检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；苏木素伊红染色观察大鼠卵巢组织病理学情况；荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验分别检测大鼠卵巢组织PI3K/AKT/mTOR通路相关分子mRNA和蛋白表达。结果 与对照组相比，PCOS组大鼠卵泡体积增大，含卵泡液，且细胞间隙增大、黄体减少、泡膜细胞层增生，血清FSH、E2，卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路mRNA和蛋白表达降低，LH、T、FPG、FINS及HOMA-IR水平升高（P<0.05）；与PCOS组相比，二甲双胍组及桃核承气汤低、中、高剂量组大鼠卵泡体积减小、黄体数目增加、泡膜细胞层增生现象减轻，血清FSH、E2，卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路mRNA和蛋白表达升高，LH、T、FPG、FINS及HOMA-IR水平降低（P<0.05）；桃核承气汤低、中、高剂量组上述指标变化呈剂量依赖性，低、中剂量组与二甲双胍组差异有统计学意义，高剂量组与二甲双胍组差异无统计学意义。结论 桃核承气汤可促进PCOS模型大鼠性激素恢复正常水平，抑制胰岛素抵抗，这可能与其促进PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。