Auswirkungen von Schilddrüsenfehlfunktionen auf den KnochenEffects of thyroid disorders on the bone

Die Einflüsse von Schilddrüsenhormonen auf den Knochen sind vielfältig, die exakten Interaktionen sind jedoch aktuell noch nicht geklärt. In der Entwicklungsphase ist das Schilddrüsenhormon notwendig für die Rekrutierung und die Reifung von Knochenzellen. Unter einem Schilddrüsenhormonmangel in utero und beim Neugeborenen kommt es zu einer Retardierung des Skelettwachstums. Hypothyreose zu späteren Lebensabschnitten verlangsamt relevant den Knochenumsatz. Demgegenüber bedingen überschießende Mengen von Schilddrüsenhormon einen Zustand mit gesteigertem Knochenumsatz (high bone turnover), wobei die Aktivität der Osteoblasten und Osteoklasten gesteigert ist. Die Aktivität der Osteoklasten überwiegt die der Osteoblasten, wodurch sich bei manifester Hyperthyreose eine negative Bilanz im Knochenumsatz mit der Folge eines Knochenverlustes ergibt. Bei latenter Hyperthyreose zeigen prämenopausale Frauen keinen, postmenopausale Frauen jedoch einen signifikanten Knochenverlust. Auch Männer scheinen im Rahmen einer latenten Hyperthyreose einen geringen Knochenverlust zu erleiden. Therapeutische Maßnahmen bei Schilddrüsenfehlfunktionen müssen darauf abzielen, die Schilddrüsenfunktion zu normalisieren, wodurch sich die Knochendichte und der Knochenstoffwechsel wieder verbessern können. Als Risikogruppe sind Patienten zu nennen, die langfristig eine suppressive Schilddrüsenhormontherapie benötigen bzw. langfristig im Zustand einer Hyperthyreose verbleiben. Hier können antiresorptive Medikamente die negativen Effekte der Hyperthyreose auf den Knochen verhindern. Die Übersicht gibt einerseits einen Einblick über die Wirkung von Schilddrüsenhormon auf Knochenzellen, andererseits werden die klinischen Auswirkungen in Abhängigkeit der Schilddrüsenfunktionszustände betrachtet.