胎盘MSCs治疗绝经后骨质疏松骨折Wnt/β-catenin、 OPG/RANKL关键因子的变化

目的：研究胎盘间充质干细胞(PMSCs)治疗大鼠绝经后骨质疏松性骨折Wnt/β-catenin、OPG/RANKL关键因子LRP5、β-catenin、Runx2、OPG、RANKL的变化。方法：取人胎盘，培养PMSCs。流式细胞仪检测第3代PMSCs。建立大鼠骨折模型，随机分为三组：对照组(假手术未去卵巢)、骨质疏松组(去卵巢骨质疏松)、干细胞组(去卵巢骨质疏松+干细胞治疗：注射干细胞于绝经后骨质疏松大鼠骨折端)。于大鼠小腿取骨髓，行克氏针内固定，RT-qPCR检测LRP5、β-catenin、Runx2、OPG、RANKL因子在大鼠骨髓腔的表达。1个月后处死动物，RT-qPCR再次检测骨折处骨髓以上因子的表达。结果：骨折时骨质疏松组与干细胞组相比LRP5、β-catenin、Runx2、OPG差异不大，但与对照组相比明显降低(P<0.05);骨质疏松组与干细胞组相比RANKL差异不大，但与对照组相比明显升高(P<0.05)。术后1个月与骨折时相比，对照组各指标变化不大，而骨质疏松组、干细胞组LRP5、β-catenin、Runx2、OPG明显增加(P<0.05),RANKL明显下降(P<0.05)。术后1个月与对照组、骨质疏松组相比，干细胞组LRP5、β-catenin、Runx2、OPG明显上升(P<0.05),且RANKL明显下降(P<0.05)。结论：LRP5、β-catenin、Runx2、OPG在骨质疏松中下降，RANKL在骨质疏松中上升。PMSCs可引起LRP5、β-catenin、Runx2、OPG在骨质疏松中上升，RANKL在骨质疏松中下降。PMSCs通过调控Wnt/β-catenin、OPG/RANKL通路的关键因子促进骨质疏松性骨折成骨，促进生长。