LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法 实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、siSNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组，分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达，裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力，双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系。结果LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高，miR-184在卵巢癌细胞中表达降低（P<0.05）。与si-NC组比较，si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降，瘤体质量与体积减小，N-cadherin表达降低，细胞凋亡率与Ecadherin蛋白表达升高（P<0.05）；与si-SNHG11+anti-NC组比较，si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高，瘤体质量与体积增大，N-cadherin蛋白表达升高，细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降，瘤体质量与体积减小，N-cadherin蛋白表达降低，细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05）；与miR-184 mimics+pcDNA组比较，miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高，瘤体质量与体积增大，N-cadherin蛋白表达升高，细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）;LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴。结论LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴，促进卵巢癌生长。