去甲斑蝥素通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对胶质瘤U87细胞增殖及凋亡的影响

目的观察去甲斑蝥素（NCTD）对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87细胞,不同浓度NCTD（25、50、100、200μmol/L）分别处理细胞24、48 h,噻唑蓝（MTT）法检测NCTD对U87细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪测定细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶信号通路（MAPK/ERK）信号通路的表达。结果 NCTD对U87细胞有明显生长抑制作用,在一定程度上呈剂量时间依赖性,NCTD作用24、48 h后半数抑制浓度(IC50)分别为147.7、62.5μmol/L,对细胞增殖具有明显抑制作用（F=30.234、42.106,P=0.000）;30、50μmol/L NCTD作用U87细胞10 h,细胞凋亡率分别为（6.8±1.2）%、（17.2±2.0）%,较未处理对照组（1.2±0.9）%比较,差异有统计学意义（F=405.761,P=0.000）;NCTD可明显下调细胞MEK和ERK蛋白的磷酸化水平,差异有统计学意义（P=0.007）。结论 NCTD可以通过抑制U87细胞MAPK/ERK信号传导通路的方式抑制细胞增殖并促进凋亡。