丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病患者血小板功能的影响

被引:31
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作者
杨涓 [1 ]
董江川 [2 ,3 ]
李大主 [3 ]
王博远 [3 ]
林静 [3 ]
张沛 [3 ]
机构
[1] 重庆医科大学附属第一医院中西医结合科
[2] 重庆医科大学中医药学院临床教研室
[3] 华中科技大学同济医学院附属协和医院
关键词
丹参酮ⅡA磺酸钠; 冠心病; 血液流变学; 血小板聚集; 血小板膜糖蛋白3.3两组患者肝、肾功能和血生化指标均无明显变化。治疗组治疗第1天1例用药结束时出现头晕,随后症状消失,余未出现任何不良反应。4讨论CHD与中医学“胸痹”、“心痛”相类似,可归属于“卒心痛”、“厥心痛”等范畴。中医学认为CHD病性总属本虚标实,虚为气虚、阴虚、阳虚而心脉失养; 实为寒凝、气滞、痰浊、血瘀痹阻心脉,而以血瘀为多见; 心脉痹阻为其主要病机。丹参具有活血祛瘀止痛、凉血消痈、除烦安神功效,临床常用于内科胸痹、心痛的治疗。现代研究证实丹参具有抗缺血缺氧、改善微循环、抑制血小板黏附聚集功能和抗血栓形成作用,临床上常用于CHD的治疗[6]。丹参酮ⅡA磺酸钠是丹参的水溶性成分丹参酮ⅡA的衍生物,具有扩张血管、改善微循环、抗血小板聚集、减轻心肌肥厚、保护心肌等作用[7-9]。对丹参酮ⅡA磺酸钠治疗CHD疗效观察,大多是体外实验,临床观察主要以症状、血小板聚集率和凝血指标、血液流变学为主[10-11]。我们在此基础上观察丹参酮ⅡA磺酸钠治疗前后血小板膜糖蛋白表达,观察其抗血小板活化的疗效。正常情况下血小板处于静息状态,当血管内皮损伤、血流改变或受到其他刺激时,血小板即由静息状态变为功能状态,称为血小板活化; 血小板活化后,血小板膜糖蛋白迅速出现分子结构变化等生化反应,导致血小板发生黏附聚集,同时发生释放反应,血小板活化过程中这些糖蛋白在数量、质量和空间构象上发生显著变化,成为血小板活化的检测标志物。PAC-1、CD42b、CD62p、CD63均被认为是特异性血小板活化分子标志物[12]。本研究发现,丹参酮ⅡA磺酸钠能明显改善CHD患者血液黏度,降低血浆Fg水平,抑制血小板聚集,降低活化血小板标志物CD62p、CD63及PAC-1的表达、升高CD42b的表达,并且各项指标与对照组比较明显改善,提示丹参酮ⅡA磺酸钠改善血液流变学、抑制血小板聚集、抗血小板活化可能;
D O I
10.13288/j.11-2166/r.2013.15.014
中图分类号
R259 [现代医学内科疾病];
学科分类号
摘要
目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的作用机制。方法 89例冠心病患者随机分为治疗组45例和对照组44例。对照组采用阿司匹林、硝酸酯类、他汀类降脂药等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,两组均连续用药7天。于治疗开始前1天及结束次日检测两组血液流变学、纤维蛋白原(Fg)、血小板聚集率(PAG)与血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD42b及PAC-1水平。结果两组患者治疗后高切全血黏度、低切全血黏度、血浆比黏度、Fg、PAG较治疗前均明显降低,并且治疗组较对照组降低更明显(P<0.05或P<0.01);两组患者治疗后CD62p、CD63、CD42b及PAC-1表达较治疗前均有明显改善(P<0.01),治疗组CD62p、CD63及PAC-1的表达与对照组比较下降更明显(P<0.05或P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠改善冠心病患者血液流变学,降低血浆Fg水平,抑制血小板聚集,抗血小板活化可能是其治疗冠心病的途径之一。表2两组患者治疗前后CD62p、CD63、PAC-1、CD42b水平比较(%,珚x±s)组别时间例数CD62pPAC-1CD63CD42b对照组治疗前445.91±1.166.58±0.786.27±1.4989.32±15.54治疗后444.06±0.87*5.13±0.86*4.04±1.63*95.28±16.39*治疗组治疗前455.79±1.326.42±0.916.46±1.7290.11±13.47治疗后453.73±1.08*△△4.85±1.14*△3.91±1.58*△97.89±14.76*注:与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,△P<0.05,△△P<0.013.3不良反应是其治疗CHD的机制之一,是临床确切有效的
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