雌激素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制探究

目的探讨雌激素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将体外培养MC3T3-E1细胞分为空白对照组、H2O2组（300μmol/L）、H2O2+雌激素0.1μmol/L组、H2O2+雌激素1μmol/L组、H2O2+雌激素10μmol/L组和H2O2+NAC 1 mmol/L组,分别与相应浓度的药物进行孵育。CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;试剂盒检测丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;荧光探针法检测细胞活性氧（ROS）水平; Western Blot检测Smad5、Runx2、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达。结果与空白对照组比较,H2O2组小鼠成骨细胞的增殖活性明显下降（P<0.05）,细胞凋亡率和JC-1阳性细胞率明显升高（P<0.05）,MDA和ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显下降（P<0.05）,Smad5、Runx2和Bcl-2蛋白表达明显下降（P<0.05）,Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05）;与H2O2组比较,H2O2+雌激素1μmol/L组、H2O2+雌激素10μmol/L组和H2O2+NAC 1 mmol/L组细胞的增殖活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率和JC-1阳性细胞率明显下降（P<0.05）,MDA和ROS水平明显下降（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,Smad5、Runx2和Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.05）,Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论雌激素可能通过激活Smad5/Runx2信号轴的表达,降低氧化应激损伤MC3T3-E1细胞的ROS水平,提高细胞的分化能力。