目的:探讨洗心汤防治阿尔茨海默病(AD)作用机制。方法:将BV2细胞分为空白组、模型组、洗心汤血清组、空白血清组,根据筛选后的造模及药物浓度进行干预。CCK8法检测细胞存活率;ELISA检测细胞上清液中枢神经特异性蛋白(S100β)、核转录因子p65(NF-κB p65)含量;免疫荧光染色检测离子化钙结合适配分子1(IBA1)、C型凝集素-1((DECTIN-1)表达;RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞存活率明显降低,细胞上清液S100β、NF-κB p65含量增加,IBA1、DECTIN-1阳性表达升高,TNF-α mRNA表达升高、TGF-β mRNA表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,洗心汤血清组细胞存活率明显升高,细胞上清液S100β、NF-κB p65含量减少,IBA1、DECTIN-1阳性表达明显减少,TNF-α mRNA表达减少、TGF-β mRNA表达升高,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:洗心汤含药血清通过下调IBA1、TNF-α、S100β、NF-κB p65、DECTIN-1的表达,增强TGF-β表达,抑制小胶质细胞相关神经免疫炎症反应,影响AD病理进展。